Laktoositalumatus ehk hüpolaktaasia on ainevahetushäire, mida põhjustab laktaasi puudulikkus.
Laktoositalumatus ehk hüpolaktaasia on ainevahetushäire, mida põhjustab laktaasi puudulikkus.
Laktaas on ensüüm, mis lõhustab soolestikus laktoosi ehk piimasuhkrut. Laktoositalumatus pole alati täielik ning sümptomite esinemine varieerub vastavalt tarbitud laktoosi kogusele[1]. Laktoositalumatuse diagnoosiks on levinuim meetod laktoosi eemaldamine toiduvalikust. Toetavateks diagnostilisteks testideks on vesiniku hingamise test, laktoosi tolerantsustest ja väljaheidete happelisuse analüüs. Põhja-Euroopas esineb laktaasi vähenemist vananedes vaid 10% elanikkonnast, Aafrikas ja Aasias võib laktaasi vähenemine ulatuda 95 protsendini elanikkonnast. Laktoositalumatuse esinemine patsientidel ilmneb hilises lapsepõlves või täiskasvanueas. Laktoosi seedimise võimekus täiskasvanueas arvatakse olevat arenenud viimase 10 000 aasta jooksul[2].
Terminoloogia
Laktoositalumatus viitab ühe või rohkema tunnuse esinemisele laktoosi sisaldavate toiduainete tarbimisel. See võib esineda erineva tasemega, olenevalt sümptomite tõsidusest. Laktoositalumatus ei ole allergia, kuna see ei too esile organismi immunoloogilisi reaktsioone[3]. Piimaallergia, mis esineb ainult 4% rahvastikust, on organismi immunoloogiline reaktsioon piimas sisalduvate valkude suhtes.
Sümptomid
Sümptomid ilmnevad laktoositalumatuse korral ühe kuni pooleteise tunni, mõnikord ka pärast kahe tunni möödumist. Põhilisteks sümptomiteks on kõhupuhitus, -kinnisus, -korinad (sooleperistaltika), krambid, iiveldus, gaasid ja oksendamine. Kui tugevalt sümptomid avalduvad, oleneb tarbitud laktoosi kogusest. Enamik laktoositalumatusega inimesi suudavad taluda teatud koguses laktoosi, ilma et ilmneksid haigusnähud[1].
Tekkepõhjused
Hüpolaktaasia põhjuseks on inimorganismi võimetus toota piisavalt laktaasi ehk ensüümi, mis lõhustab piimasuhkrut ehk laktoosi[1]. Laktoositalumatus võib olla geneetiline (primaarne laktoositalumatus) ja peensoole ajutisest kahjustusest tekkinud (sekundaarne laktoositalumatus). Mõlemal juhul on tegu laktaasi ebapiisava tasemega kaksteistsõrmiksoole sisepinnal.[1][4]
Laktoos on disahhariid, mida leidub piimas ning mis ei ole võimeline imenduma läbi peensoole seina. Mis tähendab, et laktaasi puudumisel satub laktoos jämesoolde, kus jämesoole mikrofloora ta lagundab, tekitades gaase (vesinikku, metaani ja süsinikdioksiidi) ning happeid, mis põhjustavad erinevaid haigusnähtusid. Imendumata suhkrud ja fermentatsiooniproduktid põhjustavad osmootse rõhu suurenemist käärsooles, mis omakorda toob kaasa suurenenud vee voolu soolestikku (kõhulahtisus).[5]
Laktaasi tootmist kehas reguleerib LCT geen. LCT geeni reguleerib temale eelnev MCM6 geen, seda võimendades. Tuhandeid aastaid tagasi tekkis teatud piirkonna inimestel geenimutatsioon, mis hoidis LCT geeni töös. Laktoositalumatusega inimestel sellist geenimutatsiooni ei ole.[5]
Laktoositalumatuse vormid
Primaarne laktoositalumatus
Primaarne laktoositalumatus on geneetiliselt päritav, sõltub vanusest ja avaldub tavaliselt vanuses 5–20. Tavaliselt säilib 50–70% laktaasi aktiivsusest. Keha toodab järjest vähem laktaasi, jōudes laktoositalumatuseni täiskasvanueas, haigus ei ole ravitav. Umbes kolmel neljandikul Maa elanikkonnast, eriti kollase ja musta rassi esindajatel, on laktaasi aktiivsus väga väike, mistõttu ei talu nad piima. Põhja-Euroopa ja Põhja-Ameerika rahvastel, on see aktiivsus säilinud paremini[5].
Sekundaarne laktoositalumatus
Sekundaarne laktoositalumatus on tingitud peensoole ajutistest kahjustustest, mis võib omakorda olla tekkinud alatoitumuse, tsöliaakia, peensoolepõletiku, gastroenteriidi või muude haiguste tagajärjel. Sekundaarset laktaasidefitsiiti esineb ka beebidel ja väikelastel soolehaiguste tagajärjel. Haigusnähud kaovad tavaliselt 2–4 nädala jooksul.[1]
